Le syndrome de Guillain-Barré est une maladie auto-immune rare dans laquelle le système immunitaire produit des anticorps qui attaquent les nerfs périphériques du corps. Cette réaction provoque une inflammation responsable de symptômes comme une faiblesse musculaire, des difficultés à bouger les jambes et les bras ou des sensations de picotement. Dans les cas les plus graves, les nerfs contrôlant la respiration peuvent être affectés, ce qui met la vie de la personne en danger.
En raison de sa gravité, il est essentiel que le syndrome de Guillain-Barré soit rapidement identifié par un neurologue ou un médecin généraliste. Pour confirmer le diagnostic, des examens tels qu’une électroneuromyographie ou une ponction lombaire peuvent être recommandés afin de permettre la mise en place rapide du traitement approprié.
En cas de suspicion de syndrome de Guillain-Barré, il est indispensable de consulter un neurologue pour évaluer les symptômes et débuter le traitement le plus tôt possible. Celui-ci repose généralement sur l’administration d’immunoglobulines humaines ou sur la réalisation d’une plasmaphérèse, selon la gravité du cas.
Principaux symptômes
Les principaux symptômes du syndrome de Guillain-Barré sont:
- Difficulté à bouger les jambes ou les bras;
- Paralysie faciale;
- Difficulté à parler ou à avaler;
- Essoufflement;
- Douleurs, sensations de brûlure, de picotements ou de décharges électriques dans les zones atteintes;
- Accélération du rythme cardiaque;
- Pression artérielle instable;
- Difficulté à contrôler la vessie et les selles.
Les symptômes apparaissent d’abord dans les jambes et s’aggravent rapidement, entraînant une perte de mobilité et d’autonomie. En quelques semaines, les bras, le visage et d’autres parties du corps peuvent être touchés.
Dans les formes les plus sévères, les nerfs contrôlant la respiration, la pression artérielle ou le rythme cardiaque sont affectés, provoquant des troubles respiratoires, des arythmies et une hypertension, pouvant mettre la vie du patient en danger.
Comment confirmer le diagnostic
Le diagnostic est posé par un neurologue sur la base des symptômes cliniques. Pour le confirmer, le médecin peut prescrire certains examens complémentaires tels qu’une ponction lombaire, une IRM ou une électroneuromyographie, permettant d’évaluer le fonctionnement des nerfs et des muscles.
Les personnes atteintes du syndrome de Guillain-Barré sont généralement hospitalisées pour assurer une surveillance étroite et prévenir les complications graves liées à la maladie. Cette prise en charge hospitalière permet d’initier rapidement les traitements nécessaires et de surveiller les fonctions vitales, notamment respiratoires et cardiaques.
Causes possibles
Le syndrome de Guillain-Barré survient le plus souvent à la suite d’une réaction anormale du système immunitaire après une infection. L’organisme produit alors des anticorps qui attaquent ses propres nerfs, perturbant la transmission de l’influx nerveux.
Parmi les infections pouvant précéder le syndrome de Guillain-Barré figurent:
- Le virus Zika;
- Le virus de la grippe (influenza A);
- La bactérie Haemophilus influenzae;
- La bactérie Campylobacter jejuni.
Des cas ont également été rapportés après une infection par le virus responsable de la COVID-19, mais cette complication reste rare et aucun lien direct n’a pu être formellement établi.
Possibilités de traitement
Le traitement du syndrome de Guillain-Barré doit être instauré le plus tôt possible sous la supervision d’un neurologue.
Les principales options de traitements sont:
1. Plasmaphérèse thérapeutique
La plasmaphérèse consiste à filtrer le sang pour éliminer les anticorps nocifs responsables de l’inflammation des nerfs.
Le sang est prélevé, séparé de son plasma, puis réinjecté après avoir été purifié. Ce traitement permet de diminuer la concentration d’anticorps pathogènes et de favoriser la production d’anticorps sains, contribuant ainsi à atténuer les symptômes.
2. Injections d’immunoglobulines humaines
Le traitement par immunoglobulines repose sur l’injection d’anticorps sains qui neutralisent ceux qui attaquent les nerfs.
Ces immunoglobulines contribuent à réduire la réponse auto-immune et à améliorer progressivement la force musculaire et les fonctions nerveuses.
3. Rééducation et physiothérapie
La physiothérapie joue un rôle essentiel dans la récupération. Elle aide à restaurer la force musculaire, à améliorer la mobilité et à renforcer les muscles respiratoires.
La rééducation débute souvent à l’hôpital et se poursuit après la sortie jusqu’à récupération complète ou maximale des capacités motrices, l’objectif principal étant de permettre à la personne de marcher à nouveau de manière autonome.
Signes d’amélioration et de dégradation
Les premiers signes d’amélioration apparaissent généralement dans les quatre semaines suivant le début des symptômes, surtout lorsque le traitement est instauré rapidement. Ils se traduisent par un retour progressif de la force musculaire et une meilleure coordination des mouvements.
Les signes de dégradation concernent les formes graves non traitées. Ils surviennent souvent dans les premières semaines et se manifestent par des difficultés respiratoires, des variations brutales de la pression artérielle ou une perte de contrôle de la vessie et des selles.
Même après un traitement approprié, certains symptômes comme la fatigue, les douleurs ou les picotements peuvent persister plusieurs mois, voire plusieurs années. La majorité des personnes atteintes retrouvent toutefois la capacité de marcher sans assistance au bout de six mois.