Le syndrome de Guillain-Barré est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire produit des anticorps qui attaquent les nerfs de l’organisme, provoquant des symptômes tels qu’une faiblesse et une difficulté à bouger les jambes et les bras, des sensations de picotements et, dans les cas les plus graves, des difficultés respiratoires pouvant mettre la vie en danger.
En raison de sa gravité, il est essentiel que le syndrome de Guillain-Barré soit identifié rapidement par un neurologue ou un médecin généraliste afin de confirmer le diagnostic et de débuter le traitement.
En cas de suspicion de syndrome de Guillain-Barré, une consultation chez un neurologue est indispensable pour une évaluation et la mise en place d’un traitement adapté, pouvant inclure l’administration d’immunoglobulines et la plasmaphérèse.
Principaux symptômes
Les principaux symptômes du syndrome de Guillain-Barré sont:
- Difficulté à bouger les jambes ou les bras;
- Paralysie faciale;
- Difficulté à parler ou à avaler;
- Essoufflement;
- Douleurs, sensations de brûlure, de picotements ou de décharges électriques dans les zones atteintes;
- Accélération du rythme cardiaque;
- Pression artérielle instable;
- Difficulté à contrôler la vessie et les selles.
Les symptômes apparaissent d’abord dans les jambes et s’aggravent rapidement, entraînant une perte de mobilité et d’autonomie. En quelques semaines, les bras, le visage et d’autres parties du corps peuvent être touchés.
Dans les formes les plus sévères, les nerfs contrôlant la respiration, la pression artérielle ou le rythme cardiaque sont affectés, provoquant des troubles respiratoires, des arythmies et une hypertension, pouvant mettre la vie du patient en danger.
Comment confirmer le diagnostic
Le diagnostic est posé par un neurologue sur la base des symptômes cliniques. Pour le confirmer, le médecin peut prescrire certains examens complémentaires tels qu’une ponction lombaire, une IRM ou une électroneuromyographie, permettant d’évaluer le fonctionnement des nerfs et des muscles.
Les personnes atteintes du syndrome de Guillain-Barré sont généralement hospitalisées pour assurer une surveillance étroite et prévenir les complications graves liées à la maladie. Cette prise en charge hospitalière permet d’initier rapidement les traitements nécessaires et de surveiller les fonctions vitales, notamment respiratoires et cardiaques.
Causes possibles
Le syndrome de Guillain-Barré est généralement déclenché par une réponse anormale du système immunitaire à une infection, entraînant la production d’anticorps qui attaquent les nerfs et perturbent leur fonctionnement.
Le risque de développer un syndrome de Guillain-Barré est plus élevé après certaines infections, notamment :
- Virus Zika;
- Virus influenza A;
- Haemophilus influenzae;
- Campylobacter jejuni.
Le syndrome de Guillain-Barré n’est pas un effet indésirable formellement établi des médicaments agonistes du récepteur GLP-1, tels que la sémaglutide, la tirzépatide ou la liraglutide. Toutefois, des cas isolés ont rapporté l’apparition de symptômes compatibles ou le développement de ce syndrome lors de l’utilisation de ces traitements.
Ainsi, les professionnels de santé sont encouragés à envisager le diagnostic de syndrome de Guillain-Barré chez les personnes présentant des symptômes évocateurs pendant un traitement par ces médicaments.
Durant la pandémie de Covid-19, des cas de syndrome de Guillain-Barré ont également été signalés après l’infection, mais cette association est restée rare et aucun lien direct n’a pu être clairement établi.
Possibilités de traitement
Le traitement du syndrome de Guillain-Barré doit être instauré le plus tôt possible sous la supervision d’un neurologue.
Les principales options de traitements sont:
1. Plasmaphérèse thérapeutique
La plasmaphérèse consiste à filtrer le sang pour éliminer les anticorps nocifs responsables de l’inflammation des nerfs.
Le sang est prélevé, séparé de son plasma, puis réinjecté après avoir été purifié. Ce traitement permet de diminuer la concentration d’anticorps pathogènes et de favoriser la production d’anticorps sains, contribuant ainsi à atténuer les symptômes.
2. Injections d’immunoglobulines humaines
Le traitement par immunoglobulines repose sur l’injection d’anticorps sains qui neutralisent ceux qui attaquent les nerfs.
Ces immunoglobulines contribuent à réduire la réponse auto-immune et à améliorer progressivement la force musculaire et les fonctions nerveuses.
3. Rééducation et physiothérapie
La physiothérapie joue un rôle essentiel dans la récupération. Elle aide à restaurer la force musculaire, à améliorer la mobilité et à renforcer les muscles respiratoires.
La rééducation débute souvent à l’hôpital et se poursuit après la sortie jusqu’à récupération complète ou maximale des capacités motrices, l’objectif principal étant de permettre à la personne de marcher à nouveau de manière autonome.
Signes d’amélioration et de dégradation
Les premiers signes d’amélioration apparaissent généralement dans les quatre semaines suivant le début des symptômes, surtout lorsque le traitement est instauré rapidement. Ils se traduisent par un retour progressif de la force musculaire et une meilleure coordination des mouvements.
Les signes de dégradation concernent les formes graves non traitées. Ils surviennent souvent dans les premières semaines et se manifestent par des difficultés respiratoires, des variations brutales de la pression artérielle ou une perte de contrôle de la vessie et des selles.
Même après un traitement approprié, certains symptômes comme la fatigue, les douleurs ou les picotements peuvent persister plusieurs mois, voire plusieurs années. La majorité des personnes atteintes retrouvent toutefois la capacité de marcher sans assistance au bout de six mois.